腫瘤免疫與 T 細胞耗竭

免疫檢查點路徑圖生成器

使用免疫檢查點路徑圖生成器,創建清晰的科學圖示,呈現 PD-1/PD-L1 相互作用、CTLA-4 共刺激競爭、SHP-2 磷酸酶募集和抗體阻斷。

PD-1 / PD-L1 軸CTLA-4 競爭性抑制SHP-2 磷酸酶募集可編輯 SVG 與 PPTX

免疫檢查點路徑圖生成器

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三步生成免疫檢查點路徑圖

將分子機制和細胞路徑整理為清晰、便於核對的科學圖示,為同行評審期刊投稿做好準備。

1. 指定路徑複合物、關鍵酶與細胞區室

輸入上游刺激訊號、蛋白質複合物、輔因子及胞器膜邊界等核心生物學要素。

2. 核對方向箭頭與正負調控邏輯

對照實驗數據與文獻,檢查活化箭頭、抑制橫槓、跨膜轉位及反饋迴路是否準確。

3. 匯出分層 SVG 向量圖或可編輯 PPTX

下載分層 SVG 向量檔案或 PowerPoint 投影片,自由調整蛋白標籤、字級與配色。

精選免疫檢查點與免疫治療圖示示例

查看使用 SciDraw AI 起草的科學圖示,可匯出為 SVG 或 PPTX 繼續編輯。

PD-1 / PD-L1 與 T 細胞耗竭軸

展示 PD-1 與 PD-L1 相互作用、ITIM/ITSM 磷酸化,以及 SHP-2 磷酸酶介導的 TCR 訊號減弱。

PD-1/PD-L1

CTLA-4 與 CD28 共刺激競爭

展示 CTLA-4 與 CD80/CD86 高親和力結合,從共刺激受體 CD28 競爭性奪取配體。

CTLA-4

免疫檢查點單克隆抗體阻斷

展示 nivolumab 和 pembrolizumab 等檢查點抑制劑抗體阻斷配體後,T 細胞活化訊號可能恢復的過程。

Anti-PD-1 mAb

新一代檢查點:LAG-3、TIM-3、TIGIT

展示新一代免疫檢查點相關的耗竭路徑,包括 LAG-3-MHC-II、TIM-3-Galectin-9 和 TIGIT-CD155。

LAG-3

Treg 免疫抑制性檢查點微環境

展示調節性 T 細胞的免疫抑制性檢查點微環境,包括細胞表面 CTLA-4 和 TGF-beta 分泌。

Foxp3+ Treg

通過 PD-1 基因破壞緩解 CAR-T 耗竭

展示通過 CRISPR-Cas9 破壞 PDCD1,增強 CAR-T 細胞持續性並抵抗腫瘤微環境相關耗竭的策略。

CAR-T
為何選擇 SciDraw

為什麼科研人員選擇 SciDraw AI 繪制免疫檢查點路徑圖

SciDraw 可用於起草科學圖示。使用前請依據來源資料核對標籤、關係與主張。

工作需求
SciDraw AI
通用影像生成工具
科學實體與蛋白複合物呈現
規範排布經典蛋白複合物、磷酸化位點與清晰可讀的基因/蛋白命名。
常生成不存在的蛋白結構、虛構基因符號或難以辨認的偽文字。
生化箭頭語義與細胞區室邊界
嚴格區分活化箭頭(→)、抑制橫槓(⊣)以及胞器膜拓撲邊界。
箭頭方向隨意,缺乏胞器膜邊界及明確的正負調控區分。
SVG 與 PowerPoint 後期可編輯性
支援匯出分層 SVG 向量圖與包含獨立可編輯文字方塊的 PowerPoint(PPTX)投影片。
僅輸出扁平化像素圖,文字拼寫錯誤或排版問題無法直接修改。
適配期刊配圖與學術報告輸出
原生支援 16:9 寬螢幕構圖、2K/4K 匯出,並可一鍵銜接科研影片摘要動畫。
畫幅比例不穩定且解析度偏低,往往需要在其他軟體中重新繪製。
實用指南

免疫檢查點科學圖示指南

遵循科學可視化原則,提升圖示的準確性和可讀性,並對照目標期刊的最新投稿要求進行檢查。

PD-1 與 PD-L1 相互作用圖,展示 ITIM/ITSM 磷酸化和 SHP-2 磷酸酶介導的 TCR 訊號減弱

PD-1 / PD-L1 抑制軸的分子機制

準確的免疫檢查點圖示應正確呈現免疫突觸。PD-L1(B7-H1)或 PD-L2 與活化或耗竭 T 細胞上的 PD-1 結合後,PD-1 的免疫受體酪氨酸開關基序(ITSM)發生磷酸化,並募集 SHP-2 磷酸酶;SHP-2 隨後使 CD28 和 ZAP70 等近端訊號分子去磷酸化。

  • 受體-配體:T 細胞上的 PD-1(CD279)與腫瘤細胞或抗原呈遞細胞上的 PD-L1(CD274)結合
  • 訊號中間環節:Lck 磷酸化 PD-1 ITSM,並募集 SHP-2(及 SHP-1)
  • 下游失活:TCR CD3ζ 鏈、ZAP70 和 CD28 共刺激節點去磷酸化
  • 功能結果:IL-2 產生減少、細胞增殖停滯、細胞毒性顆粒胞吐受損
CTLA-4 競爭性結合圖,展示其從共刺激受體 CD28 競爭性結合 CD80/CD86

CTLA-4 與 PD-1 的免疫作用環境

Cancer Cell、Nature Reviews Immunology 和 Science Immunology 等期刊要求作者說明檢查點作用的時間和組織位置。CTLA-4 主要在次級淋巴器官內的初始 T 細胞啓動階段發揮作用,通過與 CD28 競爭 CD80/CD86 配體。PD-1 路徑則主要在外周組織和腫瘤微環境中限制效應 T 細胞活性。

  • CTLA-4 對 T 細胞啓動的抑制:其與 CD80/CD86 的親和力高於 CD28,可競爭結合併通過跨胞吞作用移除配體
  • PD-1 對外周效應的抑制:減弱效應細胞毒性 T 淋巴細胞(CTL)中的活躍 TCR 訊號
  • 雙重阻斷:聯合使用抗 CTLA-4(ipilimumab)和抗 PD-1(nivolumab),以擴增並重新活化腫瘤浸潤淋巴細胞;具體效果需依據臨床證據評估
免疫檢查點抑制劑抗體阻斷圖,展示 nivolumab 和 pembrolizumab 對相互作用的阻斷

腫瘤免疫檢查點圖的視覺規範

清楚區分癌細胞膜、抗原呈遞細胞(樹突狀細胞/巨噬細胞)和細胞毒性 CD8+ T 細胞。治療性單克隆抗體可畫成 Y 形免疫球蛋白,標明其如何阻斷檢查點受體與配體的結合界面。

  • 以不同 Fab 結合臂表示抗體,並清楚標出其對受體相互作用的空間阻斷
  • 使用一致的顏色區分活化性 TCR/CD28 訊號和抑制性 PD-1/CTLA-4 訊號
  • 如圖示涉及檢查點阻斷治療,標明穿孔素、顆粒酶 B 和 IFN-γ 等效應讀出;避免將機制示意等同於臨床療效證據
新一代免疫檢查點圖,展示 LAG-3-MHC-II、TIM-3-Galectin-9 和 TIGIT-CD155 耗竭路徑

4. 面向期刊投稿與學術報告的多格式匯出與排版最佳化

同一張路徑或機製圖常需兼顧論文雙欄配圖、16:9 學術會議投影片及基金申請書。合理規劃視覺層級,可確保在不同媒介下均保持清晰可讀:

  • 匯出分層 SVG 向量圖或原生 PPTX 投影片,根據目標期刊或會場螢幕靈活調整字級、箭頭粗細與配色方案。
  • 在多面板組合圖中保持一致的色彩編碼,使上游刺激、活性複合物與抑制劑一目了然。
  • 在正式投稿或報告前,對照原始實驗數據與權威文獻核對所有基因符號、修飾位點與因果箭頭。

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感言

為什麼研究人員在他們的工作流程中保留 SciDraw

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