先天免疫與細胞焦亡

炎症小體路徑圖生成器

使用炎症小體路徑圖生成器，將先天免疫訊號路徑整理為科學圖示。可呈現 TLR 啓動、NLRP3 感受器活化、ASC speck 絲狀結構形成、Caspase-1 切割及 GSDMD 依賴的細胞焦亡過程。

NLRP3 雙訊號模型ASC speck 絲狀結構GSDMD 焦亡孔道可編輯 SVG 與 PPTX

炎症小體路徑圖生成器

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三步生成炎症小體路徑圖

將分子機制和細胞路徑整理為清晰、便於核對的科學圖示，為同行評審期刊投稿做好準備。

1. 指定路徑複合物、關鍵酶與細胞區室

輸入上游刺激訊號、蛋白質複合物、輔因子及胞器膜邊界等核心生物學要素。

2. 核對方向箭頭與正負調控邏輯

對照實驗數據與文獻，檢查活化箭頭、抑制橫槓、跨膜轉位及反饋迴路是否準確。

3. 匯出分層 SVG 向量圖或可編輯 PPTX

下載分層 SVG 向量檔案或 PowerPoint 投影片，自由調整蛋白標籤、字級與配色。

1. 指定路徑複合物、關鍵酶與細胞區室

輸入上游刺激訊號、蛋白質複合物、輔因子及胞器膜邊界等核心生物學要素。

2. 核對方向箭頭與正負調控邏輯

對照實驗數據與文獻，檢查活化箭頭、抑制橫槓、跨膜轉位及反饋迴路是否準確。

3. 匯出分層 SVG 向量圖或可編輯 PPTX

下載分層 SVG 向量檔案或 PowerPoint 投影片，自由調整蛋白標籤、字級與配色。

精選炎症小體與細胞焦亡圖示示例

查看使用 SciDraw AI 起草的科學圖示，可匯出為 SVG 或 PPTX 繼續編輯。

NLRP3 雙訊號啓動與活化模型

展示 NLRP3 雙訊號啓動和活化路徑，包括 TLR4-NF-κB 啓動及鉀離子外流觸發。

NLRP3

ASC speck 超分子絲狀結構組裝

展示 ASC speck 超分子組裝，包括 PYD-PYD 和 CARD-CARD 同源結構域相互作用及絲狀結構成核。

ASC Speck

GSDMD 切割與焦亡膜孔形成

展示 Gasdermin D 切割及焦亡孔道形成，包括 p30 N 端結構域插入膜並組裝成多聚體。

GSDMD-NT

AIM2 與 NLRC4 病原體感知機制

展示 AIM2 和 NLRC4 細胞質病原體感知機制，包括細胞質雙鏈 DNA 和細菌鞭毛蛋白識別。

AIM2

非經典 Caspase-4/5/11 介導的 LPS 活化

展示非經典炎症小體路徑中，細胞內 LPS 與 Caspase-4/5/11 結合併繼發活化 NLRP3 的過程。

Caspase-4/5/11

Pro-IL-1β 和 IL-18 成熟與分泌

展示 Caspase-1 對 pro-IL-1β 和 pro-IL-18 的蛋白水解加工，以及細胞因子經 Gasdermin D 孔道釋放。

IL-1β

為何選擇 SciDraw

為什麼科研人員選擇 SciDraw AI 繪制炎症小體路徑圖

SciDraw 可用於起草科學圖示。使用前請依據來源資料核對標籤、關係與主張。

工作需求	SciDraw AI	通用影像生成工具
科學實體與蛋白複合物呈現	規範排布經典蛋白複合物、磷酸化位點與清晰可讀的基因/蛋白命名。	常生成不存在的蛋白結構、虛構基因符號或難以辨認的偽文字。
生化箭頭語義與細胞區室邊界	嚴格區分活化箭頭（→）、抑制橫槓（⊣）以及胞器膜拓撲邊界。	箭頭方向隨意，缺乏胞器膜邊界及明確的正負調控區分。
SVG 與 PowerPoint 後期可編輯性	支援匯出分層 SVG 向量圖與包含獨立可編輯文字方塊的 PowerPoint（PPTX）投影片。	僅輸出扁平化像素圖，文字拼寫錯誤或排版問題無法直接修改。
適配期刊配圖與學術報告輸出	原生支援 16:9 寬螢幕構圖、2K/4K 匯出，並可一鍵銜接科研影片摘要動畫。	畫幅比例不穩定且解析度偏低，往往需要在其他軟體中重新繪製。

實用指南

科學圖示與投稿指南

遵循科學可視化原則，提升圖示的準確性和可讀性，並對照目標期刊的最新投稿要求進行檢查。

NLRP3 雙訊號啓動與活化路徑圖，展示 TLR4-NF-κB 啓動和鉀離子外流觸發

NLRP3 活化的經典雙訊號模型

炎症小體機製圖應區分訊號 1（啓動）和訊號 2（活化）。訊號 1 由 TLR 配體或細胞因子受體經 NF-κB 路徑觸發，使 NLRP3 和 pro-IL-1β 轉錄上調。訊號 2 可由多種刺激觸發，包括 K+ 外流、nigericin、經 P2X7 受體作用的 ATP 或晶體顆粒，並促使 NLRP3 構象變化和寡聚化。

訊號 1（啓動）：TLR4–MyD88/TRIF、NF-κB 入核，以及 NLRP3 和 pro-IL-1β 表達上調
訊號 2（觸發）：鉀離子外流、線粒體 ROS 生成、溶酶體破裂及組織蛋白酶釋放
翻譯後啓動：NLRP3 NACHT 結構域發生快速磷酸化、去泛素化及許可調控

ASC speck 超分子組裝圖，展示 PYD-PYD 和 CARD-CARD 同源絲狀結構成核

ASC speck 與 Gasdermin D 膜孔的結構

感受器活化與執行階段之間依賴同源結構域相互作用。活化 NLRP3 的 pyrin 結構域（PYD）促使 ASC 的 PYD 組裝成分支狀螺旋絲。隨後，ASC 的 CARD 結構域募集 pro-Caspase-1，形成稱為 ASC speck 的微米級大分子復合物。

ASC speck 成核：PYD-PYD 絲狀結構組裝並使 CARD 聚集
Caspase-1 二聚化：pro-Caspase-1 自身蛋白水解，形成活性 p20 和 p10 亞基
底物切割：Gasdermin D（GSDMD）被切割，產生具有細胞毒性的 N 端結構域（p30）
膜孔插入：多個 GSDMD p30 亞基寡聚化，在膜上形成親水性孔道；孔徑和亞基數可能隨實驗系統而異

AIM2 與 NLRC4 細胞質病原體感知圖，展示雙鏈 DNA 和細菌鞭毛蛋白識別

焦亡路徑的發表與編輯規範

Immunity、Journal of Experimental Medicine 和 Nature Immunology 等免疫學期刊的審稿人通常會檢查圖示是否區分細胞凋亡與細胞焦亡。應區分完整的凋亡小體與焦亡過程中的細胞膨脹和細胞膜破裂，並呈現成熟 IL-1β 和 IL-18 經 GSDMD 孔道釋放的過程。

清楚標注起始感受器（NLRP3、AIM2、NLRC4）及執行分子（Caspase-1、GSDMD）
呈現細胞形態變化：細胞膨脹、變圓和質膜通透性改變
如與研究相關，可標注候選抑制劑，例如 MCC950（NLRP3）、disulfiram（GSDMD 孔道）和 Ac-YVAD-cmk；請核對具體實驗條件和作用機制