有絲分裂與細胞增殖

細胞週期圖生成器

使用細胞週期圖生成器,創建清晰的科學圖示,呈現 G1、S、G2 和 M 期轉換、Cyclin-CDK 復合物週期變化、Rb-E2F 調控及 p53/p21 介導的 DNA 損傷阻滯。

G1 / S / G2 / M 期Cyclin-CDK 週期調控p53-p21 DNA 損傷阻滯可編輯 SVG 與 PPTX

細胞週期圖生成器

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三步生成細胞週期與檢查點圖示

將分子機制和細胞路徑整理為清晰、便於核對的科學圖示,為同行評審期刊投稿做好準備。

1. 指定路徑複合物、關鍵酶與細胞區室

輸入上游刺激訊號、蛋白質複合物、輔因子及胞器膜邊界等核心生物學要素。

2. 核對方向箭頭與正負調控邏輯

對照實驗數據與文獻,檢查活化箭頭、抑制橫槓、跨膜轉位及反饋迴路是否準確。

3. 匯出分層 SVG 向量圖或可編輯 PPTX

下載分層 SVG 向量檔案或 PowerPoint 投影片,自由調整蛋白標籤、字級與配色。

精選細胞週期與檢查點圖示示例

查看使用 SciDraw AI 起草的科學圖示,並按需要匯出 SVG 或 PPTX 繼續編輯。

四階段 Cyclin-CDK 週期圖

展示四階段細胞週期中的 Cyclin D-CDK4/6、Cyclin E-CDK2、Cyclin A-CDK2 和 Cyclin B-CDK1 調控級聯。

G1/S/G2/M

G1/S 限制點(R 點)與 Rb-E2F 調控

展示有絲分裂原驅動 CDK4/6 磷酸化 Rb,從而釋放 E2F 轉錄因子的 G1/S 限制點機制。

Restriction Point

p53-p21 DNA 損傷檢查點與 G1 阻滯

展示 ATM/ATR 活化以及 p21(CIP1/WAF1)抑制 CDK 復合物的 p53-p21 DNA 損傷檢查點。

ATM/ATR

有絲分裂紡錘體組裝檢查點(SAC)

展示紡錘體組裝檢查點中的動粒張力感知、Mad2-Cdc20 抑制和 Separase 活化。

SAC

S 期 DNA 複製起點許可

展示 DNA 複製起點許可過程,包括預複製復合物組裝及 S-CDK、DDK 活化複製起點。

ORC/Cdc6

癌症模型中的 CDK4/6 抑制機制

展示 palbociclib 如何阻止 Rb 磷酸化,使癌細胞停滯在 G1 期。

CDK4/6 Inhibitor
為何選擇 SciDraw

為什麼科研人員選擇 SciDraw AI 繪制細胞週期圖

SciDraw 可用於起草科學圖示。使用前請依據來源資料核對標籤、關係與主張。

工作需求
SciDraw AI
通用影像生成工具
科學實體與蛋白複合物呈現
規範排布經典蛋白複合物、磷酸化位點與清晰可讀的基因/蛋白命名。
常生成不存在的蛋白結構、虛構基因符號或難以辨認的偽文字。
生化箭頭語義與細胞區室邊界
嚴格區分活化箭頭(→)、抑制橫槓(⊣)以及胞器膜拓撲邊界。
箭頭方向隨意,缺乏胞器膜邊界及明確的正負調控區分。
SVG 與 PowerPoint 後期可編輯性
支援匯出分層 SVG 向量圖與包含獨立可編輯文字方塊的 PowerPoint(PPTX)投影片。
僅輸出扁平化像素圖,文字拼寫錯誤或排版問題無法直接修改。
適配期刊配圖與學術報告輸出
原生支援 16:9 寬螢幕構圖、2K/4K 匯出,並可一鍵銜接科研影片摘要動畫。
畫幅比例不穩定且解析度偏低,往往需要在其他軟體中重新繪製。
實用指南

細胞週期科學圖示指南

遵循科學可視化原則,提升圖示的準確性和可讀性,並對照目標期刊的最新投稿要求進行檢查。

四階段細胞週期圖,展示 Cyclin D-CDK4/6、Cyclin E-CDK2、Cyclin A-CDK2 和 Cyclin B-CDK1 調控級聯

分子引擎:Cyclin-CDK 的順序性週期變化

真核細胞分裂由細胞週期蛋白依賴性激酶(CDK)活性的單向變化驅動。G1 早期,有絲分裂原訊號促使 Cyclin D 與 CDK4、CDK6 配對。通過限制點需要 Cyclin E–CDK2;進入 S 期並維持 DNA 複製則涉及 Cyclin A–CDK2 和 Cyclin A–CDK1。最後,Cyclin B–CDK1(MPF)活性升高觸發細胞進入有絲分裂。

  • G1 早期至中期:Cyclin D1/D2/D3 分別與 CDK4、CDK6 形成復合物
  • G1/S 轉換:Cyclin E1/E2 活化 CDK2,推動複製前許可
  • S 期和 G2 期:Cyclin A2 與 CDK2 配對,隨後轉為與 CDK1 配對
  • 有絲分裂(M 期):Cyclin B1/B2 活化 CDK1,啓動核膜破裂和紡錘體組裝
p53-p21 DNA 損傷檢查點圖,展示 ATM/ATR 活化和 p21(CIP1/WAF1)對 CDK 復合物的抑制

關鍵檢查點:維護基因組完整性

生物醫學出版圖示應準確呈現細胞監控檢查點。G1/S DNA 損傷檢查點通過 ATM 感知 DNA 雙鏈斷裂,通過 ATR 感知單鏈損傷;隨後活化 Chk2/Chk1,使 p53 磷酸化並穩定。穩定的 p53 活化 p21(CIP1/WAF1)轉錄;p21 是廣譜 CDK 抑制劑,可阻斷 CDK2,使細胞在 DNA 複製前停滯。

  • G1/S 檢查點:ATM/ATR → Chk1/Chk2 → p53 穩定 → p21 誘導 → G1 期細胞週期阻滯
  • G2/M 檢查點:ATR-Chk1 磷酸化 Cdc25C,阻止 CDK1 去磷酸化,從而避免細胞過早進入有絲分裂
  • 紡錘體組裝檢查點(SAC):未連接的動粒募集 Mad1/Mad2,形成有絲分裂檢查點復合物(MCC),在染色體排列至中期前抑制 APC/C-Cdc20
CDK4/6 抑制劑機製圖,展示 palbociclib 阻止 Rb 磷酸化並使癌細胞停滯於 G1 期

教學與腫瘤研究圖示規範

為腫瘤學論文或會議展示繪圖時,可標注 CDK4/6 抑制劑(palbociclib、ribociclib、abemaciclib)或 Wee1/ATR 抑制劑等靶向治療。使用一致的環形圖或漸進式流程圖,說明由泛素連接酶(SCF 和 APC/C)調控的不可逆狀態轉換。

  • 使用環形圖或線性時間軸,並按比例呈現各階段區段(G1 > S > G2 > M)
  • 區分活化性磷酸化(例如 CAK 對 Thr160/161 位點的作用)和抑制性磷酸化(Wee1 對 Thr14/Tyr15 位點的作用)
  • 呈現由蛋白酶體介導的 Cyclin 降解,以說明細胞退出各階段的不可逆性
G1/S 限制點圖,展示有絲分裂原驅動 CDK4/6 磷酸化 Rb 並釋放 E2F 轉錄因子

4. 面向期刊投稿與學術報告的多格式匯出與排版最佳化

同一張路徑或機製圖常需兼顧論文雙欄配圖、16:9 學術會議投影片及基金申請書。合理規劃視覺層級,可確保在不同媒介下均保持清晰可讀:

  • 匯出分層 SVG 向量圖或原生 PPTX 投影片,根據目標期刊或會場螢幕靈活調整字級、箭頭粗細與配色方案。
  • 在多面板組合圖中保持一致的色彩編碼,使上游刺激、活性複合物與抑制劑一目了然。
  • 在正式投稿或報告前,對照原始實驗數據與權威文獻核對所有基因符號、修飾位點與因果箭頭。

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感言

為什麼研究人員在他們的工作流程中保留 SciDraw

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